Investigadores de la Universidad de Sídney, Australia, lograron restaurar la función de una proteína cerebral (SOD1) defectuosa implicada en la aparición de la enfermedad de Párkinson. El grupo, liderado por la profesora Kay Double, ha trabajado durante más de diez años en la búsqueda de mecanismos asociados a este trastorno, buscando la manera de alterarlos.
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En el año 2017, publicó la primera evidencia de la presencia de esa versión anómala de la neuroproteína SOD1 en los cerebros de pacientes diagnosticados con este trastorno neurológico. De acuerdo con los expertos, no se trata de una proteína cualquiera: cuando falla, agrupa residuos tóxicos en las neuronas y contribuye al daño cerebral.
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En su estudio más reciente —divulgado a través de Neuropathologica Communications— han logrado corregir con éxito esa irregularidad en un grupo de animales programados genéticamente para mostrar síntomas similares al párkinson. Para ello, administraron un suplemento de cobre en ratones, diseñado de forma concreta para equilibrar la función de la SOD1.
Los resultados sorprendieron incluso a los propios científicos. El grupo de ratones que recibió el tratamiento con cobre logró mantener sus habilidades motoras, mientras que aquellos del grupo de control (sin el suplemento) mostraron un empeoramiento.
Para la profesora Double, esta evidencia es prometedora. Desde su punto de vista, es posible que, a futuro, la idea de intervenir en la química del cobre presente en los tejidos cerebrales llegue a ser útil para aproximarse a terapias en humanos. Y si bien aún queda un largo camino por recorrer, se mostró entusiasmada con los hallazgos: «Nunca pensamos que la diferencia sería tan marcada», dijo.
La enfermedad de Parkinson —el segundo trastorno neurológico más común tras la demencia— sigue sin cura y presenta una gama conocida de síntomas: temblores, rigidez, lentitud de movimientos, problemas con el equilibrio. En Australia, más de 150 000 personas viven ya con el diagnóstico.
Los tratamientos actuales permiten aliviar algunos síntomas, pero no frenan el avance del deterioro cognitivo. Por eso, las miradas se vuelven hacia el estudio de las causas. Entender por qué se desata la muerte de neuronas dopaminérgicas puede traducirse en opciones terapéuticas menos limitadas.
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No hay certezas totales, reconoce Double, pero los nuevos datos amplían el panorama. La presencia de proteínas defectuosas es apenas uno de varios factores involucrados. Probablemente, organismos y fármacos futuros tratarán de intervenir a varios niveles al mismo tiempo, un poco como sucede hoy con tratamientos combinados en enfermedades crónicas complejas.
De momento, el equipo planea avanzar hacia ensayos clínicos. Y es que aunque estos hallazgos son esperanzadores, se requieren estudios más amplios y concluyentes para determinar si también funciona en humanos. Quizá abran una nueva línea de tratamiento, o al menos, ayuden a entender mejor la biología de esta enfermedad devastadora. Nada está decidido, pero no deja de ser una señal interesante entre tanta incertidumbre.
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